Adriano

La enfermedad de Alzheimer (también mal de Alzheimer o simplemente alzhéimer) es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque esto puede variar mucho de un paciente a otro.
Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica diferenciada fueron identificados por Emil Kraepelin y la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906. Así pues, la enfermedad fue codescubierta por Kraepelin y Alzheimer, que trabajaba en el laboratorio del primero. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad en honor a Alzheimer.
El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer.


Enfermedad de Alzheimer
Clasificación y recursos externos


Cerebro con enfermedad de Alzheimer comparado con uno normal en imágenes capturadas por RMN.

Epidemiología

La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad), aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años. Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras sube hasta el 25% y el 30% en los mayores de 85 años, particularmente con la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central como el hipocampo. En estas neuronas, cuando el receptor de la insulina se une a su receptor, se promueve la activación de cascadas de señalización que conducen al cambio de la expresión de genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. Por otra parte, la insulina actuando como factor de crecimiento promueve la supervivencia neuronal. En general, un defecto de la señal de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis -por la falta de la señal neurotrófica- y por otra parte a la pérdida de mecanismos de eliminación de los amioloides-beta y defectos en los procesos de formación de la memoria y su potenciación a largo plazo. Este modelo de la enfermedad sugiere la posibilidad de encontrar nuevas alternativas terapéuticas que se desarrollan actualmente y de prevención de la enfermedad en términos de un estilo de vida saludable.
Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.

Síntomas

Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia en gente que no tiene un historial de estas características. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres (incontinencia urinaria y/o incontinencia fecal).
Desde el enfoque de la Neuropsicología, las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:

• Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.

• Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lecto-escritura.

• Apraxia: es de tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.

• Agnosia: agnosia perceptiva y espacial.

Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxia-agnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.



Tratamiento

En la actualidad no existe cura para la enfermedad, pero sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas.

Tratamientos farmacológicos

Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina, el neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas. Se ha incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que inciden en la regulación de la neurotransmisión glutamatérgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2007) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. En 2007, en España existen 3 fármacos disponibles: donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax) y galantamina (comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardiaco.
La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente, que tiene su indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos. Al parecer, un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico. Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptables. En 2005 se aprobó también la indicación en fases moderadas de la enfermedad.
Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad, entre los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y antidepresivos.

Tratamientos complementarios al farmacológico

Existen ciertas evidencias de que la estimulación cognitiva ayuda a ralentizar la pérdida de funciones cognitivas. Esta estimulación deberá trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que este entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.


Otros tratamientos que se están investigando

Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes en el estudio y se observó mejora en lo que respecta a la lentitud de progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que se incluían con la vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga esos péptidos en su composición.
De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan múltiples alternativas terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Por otra parte, se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática, con enzimas activas por la insulina.
En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad.
Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.

fuente Enfermedad de Alzheimer - Wikipedia, la enciclopedia libre

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